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介绍生物靶向治疗在肺癌治疗中应用现状与进展。
内容简介
靶向药物涉及到近年来分子生物学方面的最新进展，我国医务人员对靶向治疗熟悉程度远不及化疗、放疗和手术治疗，临床上迫切需要此类专著，而我国缺乏相应的专著与教材。本书主要介绍生物靶向治疗在肺癌治疗中应用现状与进展，阐述其作用机制、临床疗效、疗效预测、耐药机制及其与化放疗等联合应用情况。本书适用于呼吸科、肿瘤科医生等。
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- 版权页
- 前言
- 第一章 肺癌分子发病机制
- 第一节 癌基因与抑癌基因
- 一、癌基因
- 二、抑癌基因
- 第二节 生长因子信号通路
- 一、信号转导通路的基本组成
- 二、生长因子信号转导基本通路
- 第三节 肿瘤侵袭、转移与血管生成
- 一、肿瘤侵袭、转移的基本过程
- 二、肿瘤侵袭、转移的机制
- 三、肿瘤血管生成与肿瘤转移
- 第四节 细胞凋亡与肿瘤
- 一、细胞凋亡的特征
- 二、细胞凋亡的调控机制
- 三、细胞凋亡相关基因
- 四、细胞凋亡与肿瘤发生
- 参考文献
- 第二章 肺癌免疫及其逃避
- 第一节 肿瘤免疫
- 第二节 肿瘤免疫逃避机制
- 第三节 免疫检查点
- 一、CTLA-4
- 二、PD-1
- 三、PD-L1
- 四、联合治疗
- 五、结论与展望
- 参考文献
- 第三章 肺癌驱动基因
- 第一节 总论
- 第二节 肺腺癌驱动基因
- 一、EGFR突变
- 二、ALK基因融合
- 三、KRAS和NRAS
- 四、ROS1
- 五、BRAF
- 六、HER2（ERBB2）
- 七、RET
- 八、NTRK1
- 九、MEK1
- 十、MET
- 第三节 肺鳞癌驱动基因
- 一、FGFR1
- 二、DDR2
- 三、PIK3CA
- 四、PTEN突变和缺失
- 第四节 小细胞肺癌驱动基因
- 第五节 结语和展望
- 参考文献
- 第四章 表皮生长因子受体信号转导通路
- 第一节 EGFR的结构特性
- 第二节 EGFR信号通路
- 一、配体激活及受体二聚化
- 二、胞内信号转导途径
- 三、信号的衰减
- 第三节 EGFR信号通路在癌变中的作用
- 一、EGFR在恶性肿瘤发生、发展中的作用
- 二、EGFR在肿瘤转移中的作用
- 三、EGFR突变在肿瘤中的意义
- 四、针对EGFR的抗肿瘤治疗
- 第四节 EGFR在肺癌的表达及其意义
- 一、EGFR在肺癌中的表达
- 二、EGFR在肺癌发生、发展中的作用
- 三、针对EGFR的肺癌治疗
- 参考文献
- 第五章 可逆性表皮生长因子受体抑制剂
- 第一节 可逆性抑制剂的结构和药理作用
- 一、吉非替尼（ZD1839，Iressa）
- 二、厄洛替尼（OSI-774，Tarceva，Erlotinib）
- 三、埃克替尼（Icotinib，Conmona）
- 第二节 表皮生长因子受体抑制剂的临床应用
- 一、一线治疗
- 二、二线、三线治疗
- 三、联合放疗
- 四、联合化疗
- 五、肺泡细胞癌
- 六、老年或高龄患者治疗中的应用
- 七、维持治疗
- 第三节 疗效预测因素
- 一、EGFR突变与疗效
- 二、EGFR扩增和表达水平
- 三、KRAS突变
- 四、14-3-3蛋白
- 五、皮疹
- 六、吸烟和疗效
- 第四节 获得性耐药机制及其克服
- 一、获得性耐药的定义
- 二、T790M突变
- 三、c-MET扩增-激活依赖于ErbB3的PI3K通路引发耐药
- 四、解决之路
- 参考文献
- 第六章 第二代、第三代表皮生长因子受体抑制剂
- 第一节 第二代不可逆酪氨酸激酶抑制剂
- 一、阿法替尼
- 二、Dacomitinib
- 第二节 临床疗效
- 一、一线治疗
- 二、EGFR TKI失败后
- 三、少见突变患者
- 第三节 第三代EGFR-TKIs
- 一、AZD9291
- 二、CO-1686（Rociletinib）
- 三、HM61713
- 参考文献
- 第七章 表皮生长因子受体单克隆抗体
- 第一节 EGFR单克隆抗体作用机制及其种类
- 一、作用机制
- 二、种类
- 三、EGFR单抗与EGFR-TKIs的比较
- 四、耐药
- 第二节 常用的抗EGFR单克隆抗体
- 一、西妥昔单抗（Cetuximab，爱必妥）
- 二、尼妥珠单抗（Nimotuzumab，泰欣生）
- 三、帕尼单抗（Panitumumab）
- 四、Necitumumab（IMC-11F8/LY3012211）
- 参考文献
- 第八章 表皮生长因子受体抑制剂常见不良反应及其处理
- 第一节 皮肤毒性
- 一、皮疹
- 二、色素沉着
- 三、浅表毛细血管扩张症
- 四、干燥症和瘙痒症
- 五、毛发生长和颜色异常
- 六、甲周炎和指甲改变
- 七、皮疹的临床意义
- 八、分级
- 九、EGFR-TKIs相关皮肤不良反应的处理
- 十、皮疹、皮肤干燥及瘙痒的处理方法
- 十一、预防
- 十二、甲沟炎的处理方法
- 十三、患者教育
- 第二节 皮肤不良反应以外其他反应的处理
- 一、胃肠道反应
- 二、间质性肺炎（ILD）
- 三、其他不良反应
- 第三节 EGFR-TKIs减量或停药
- 参考文献
- 第九章 蛋白激酶C抑制剂
- 第一节 蛋白激酶C的结构和分布
- 一、蛋白激酶C的结构
- 二、蛋白激酶C的分布
- 第二节 蛋白激酶C的信号传导通路和作用
- 一、PKC的信号传导通路
- 二、PKC作用
- 第三节 PKC抑制剂临床前研究及应用
- 一、PKC与普通疾病关系
- 二、PKC与肿瘤的关系
- 三、PKC调节剂的临床应用
- 四、人们对PKC调节剂存在质疑
- 参考文献
- 第十章 细胞凋亡信号通路与肺癌治疗
- 第一节 细胞凋亡的主要途径
- 一、死亡受体途径
- 二、线粒体凋亡途径
- 三、内质网凋亡途径
- 四、细胞核凋亡途径
- 五、细胞凋亡的新形式
- 第二节 B细胞淋巴瘤/白血病基因2家族（Bcl-2）
- 一、Bcl-2家族蛋白及其结构特征
- 二、Bcl-2家族的作用机制
- 三、针对Bcl-2靶点的药物研制和临床应用前景
- 第三节 凋亡抑制蛋白家族（IAP）
- 一、IAP家族蛋白及其结构特征
- 二、IAP的作用机制
- 三、X-连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）
- 四、存活素（Survivin）
- 第四节 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）
- 一、TRAIL的分子结构及作用机制
- 二、针对TRAIL靶点的药物研制和临床应用前景
- 参考文献
- 第十一章 多靶点抑制剂及其他信号传导通路抑制剂
- 第一节 多酪氨酸激酶抑制剂
- 一、阿法替尼（Afatinib）
- 二、达克替尼（Dacomitinib）
- 三、拉帕替尼（Lapatinib）
- 四、舒尼替尼（SU11248、Sutent、Sunitinib）
- 五、凡德他尼（Zactima，Vandetanib）
- 第二节 c-KIT，PDGFR
- 第三节 PI3K
- 第四节 RAF/MEK/ERK信号传导通路及其功能
- 第五节 MEK抑制剂（小分子）
- 一、U0126
- 二、司美替尼（Selumetinib、AZD6244、ARRY-142886）
- 三、曲美替尼（Trametinib，Mekinist）
- 第六节 RAF小分子抑制剂
- 一、药代动力学
- 二、不良反应
- 三、临床应用
- 第七节 mTOR信号通路及其抑制剂
- 一、mTOR信号通路
- 二、mTOR信号通路抑制剂
- 第八节 环氧化酶抑制剂
- 第九节 c-MET
- 一、抗HGF单克隆抗体
- 二、激酶抑制剂
- 参考文献
- 第十二章 肺癌血管生成机制及治疗
- 第一节 血管生成机制和调控
- 一、肿瘤血管生成
- 二、肺癌血管生成的特点和调控
- 第二节 抗肺癌血管生成靶向治疗策略
- 第三节 抗肺癌血管生成抑制剂
- 一、针对VEGF或VEGFR的药物
- 二、其他有血管抑制作用的药物
- 第四节 血管破坏制剂
- 一、作用机制与分类
- 二、小分子血管破坏剂
- 三、毒性反应
- 第五节抗肺癌血管生成治疗中存在的问题
- 参考文献
- 第十三章 血管内皮细胞生长因子及其受体抑制剂
- 第一节 血管内皮细胞生长因子与受体的结构和功能
- 一、VEGF家族及其结构
- 二、VEGF受体家族及其结构
- 第二节 VEGF单克隆抗体
- 贝伐珠单抗
- 第三节 VEGFR单抗
- 一、药理作用
- 二、药代动力学与Ⅰ期临床研究
- 第四节 VEGF-TRAP
- 第五节 VEGF靶向临床应用与地位
- 一、肿瘤血管生成因子多样性
- 二、微环境多变性
- 三、肿瘤细胞异质性
- 第六节 抗血管生成抑制剂疗效预测因素
- 参考文献
- 第十四章 血管内皮生长因子受体信号转导通路多靶点小分子抑制剂
- 第一节 肿瘤血管生成中的主要信号通路
- 一、血管新生概念
- 二、血管新生过程
- 三、正常血管新生和肿瘤血管新生的区别
- 第二节 多靶点抗血管生成小分子抑制剂
- 一、双通路抑制剂
- 二、三通路抗血管生成抑制剂
- 第三节 多激酶抗血管生成抑制剂常见不良反应
- 一、消化系统不良反应
- 二、手足综合征（HFS）
- 三、高血压
- 四、血液系统不良反应
- 第四节 小结与展望
- 参考文献
- 第十五章 抗血管生成抑制剂临床常见不良反应与处理
- 第一节 出血
- 一、机制
- 二、临床表现
- 三、处理
- 第二节 高血压
- 一、机制
- 二、临床表现
- 三、治疗
- 第三节 蛋白尿
- 一、机制
- 二、临床表现
- 三、处理
- 第四节 血栓栓塞
- 一、机制
- 二、临床表现
- 第五节 其他毒性
- 一、胃肠道穿孔
- 二、充血性心力衰竭
- 三、声音改变
- 四、黏膜炎、胃肠和皮肤毒性
- 五、疲乏
- 六、转氨酶升高
- 七、神经并发症
- 八、手足综合征
- 九、骨髓抑制
- 十、可逆性后脑白质综合征（RPLS）
- 十一、伤口愈合障碍
- 十二、其他少见严重毒性
- 参考文献
- 第十六章 分子靶向药物与放射治疗的联合治疗
- 第一节 分子靶向药物和放射治疗联合增效作用的理论基础
- 第二节 分子靶向药物和放射治疗联合的临床前研究
- 第三节 分子靶向药物和放射治疗联合的临床应用
- 第四节 分子靶向药物和放射治疗的联合策略
- 一、癌细胞分子调节网络的鲁棒性与多靶点联合
- 二、时间窗口与序贯、同步方式的选择
- 参考文献
- 第十七章 肺癌的基因治疗
- 第一节 基因治疗的策略
- 一、基因治疗的方法
- 二、携带目的基因的载体
- 三、基因治疗的策略
- 第二节 针对抑癌基因的基因治疗
- 一、p53基因替换治疗
- 二、p16基因的替换治疗
- 三、FUS1基因的替换治疗
- 四、展望
- 第三节 针对癌基因的基因治疗
- 一、反义核酸技术
- 二、核酶技术
- 第四节 溶瘤腺病毒
- 一、溶瘤腺病毒的作用机制
- 二、溶瘤腺病毒的种类及应用
- 三、联合化疗和放疗发挥协同作用
- 四、临床试验
- 五、未来发展方向
- 参考文献
- 第十八章 肺癌疫苗
- 第一节 肺癌抗原及其免疫
- 一、肿瘤免疫应答概述
- 二、肺癌中的抗肿瘤免疫应答
- 第二节 黑素瘤抗原A3结构及其疫苗
- 一、临床前研究
- 二、Ⅰ期临床研究
- 三、Ⅱ期临床研究
- 四、Ⅲ期临床研究
- 第三节 BLP疫苗
- 一、Ⅰ期临床研究
- 二、Ⅱ期临床研究
- 三、Ⅲ期临床研究
- 第四节 MUC1疫苗
- 一、MUC1合成肽链疫苗
- 二、MUC1合成糖链疫苗
- 三、MUC1为靶点的细胞型疫苗
- 四、MUC 1核酸疫苗
- 第五节 GVAX疫苗
- 第六节 抗EGF疫苗
- 第七节 其他抗原特异性疫苗
- 一、以神经节苷脂为靶点的疫苗治疗
- 二、肿瘤细胞疫苗
- 三、树突状细胞疫苗（DC-Vacs）
- 参考文献
- 第十九章 肺癌免疫细胞治疗
- 第一节 DC疫苗
- 一、DC亚群
- 二、不同的DC亚群诱导不同的免疫反应
- 三、DC和免疫耐受
- 四、DC瘤苗需要考虑的因素
- 第二节 过继性细胞免疫治疗
- 一、ACT在肿瘤免疫治疗中的角色
- 二、ACT在肿瘤治疗中的分类
- 三、ACT的动物模型
- 四、ACT对转移性黑色素瘤的治疗作用
- 五、ACT对肺癌的治疗作用
- 六、对表达异基因抗原肿瘤的治疗
- 七、对表达病毒抗原的肿瘤患者的治疗
- 八、ACT使用基因修饰的淋巴细胞
- 九、提高ACT治疗的策略
- 第三节 肺癌的免疫治疗概况
- 一、DC细胞疫苗
- 二、G-CSF修饰的肿瘤细胞疫苗
- 三、B7.1基因修饰的肿瘤细胞来源的疫苗
- 四、BCG修饰的肿瘤细胞来源的疫苗
- 五、基于EGF的瘤苗
- 六、HER2/neu瘤苗
- 七、MUC1瘤苗
- 八、IDM-201瘤苗
- 九、Belagenpumatucel-L瘤苗
- 十、恶性黑色素瘤相关性抗原A3（MAGE-A3）
- 第四节 肿瘤免疫耐受和逃逸的主要机制
- 参考文献
- 第二十章 针对免疫checkpoint免疫治疗
- 第一节 CTLA-4
- 一、Ipilimumab
- 二、Tremelimumab
- 三、临床疗效的评估
- 四、与疾病转归相关的生物标志物
- 第二节 PD-1/PD-L1
- 一、抗PD-1抗体
- 二、抗PD-L1抗体
- 三、有效的疗效预测因子
- 第三节 结论与展望
- 参考文献
- 第二十一章 蛋白酶体抑制剂
- 第一节 蛋白酶体的结构和功能
- 一、蛋白酶体的结构
- 二、蛋白质的泛素化和降解
- 三、蛋白酶体的功能
- 第二节 蛋白酶体抑制剂在肺癌治疗中的应用
- 一、蛋白酶体抑制剂的分类
- 二、蛋白酶体抑制剂的作用机制
- 三、Bortezomib在肺癌治疗中的应用
- 参考文献
- 第二十二章 胰岛素样生长因子受体抑制剂
- 第一节 IGF-ⅠR结构与功能
- 一、IGF-ⅠR结构
- 二、IGF-ⅠR功能
- 第二节 IGF-ⅠR临床应用
- 一、抑制IGF-ⅠR的表达
- 二、抑制IGF-ⅠR的功能
- 三、阻断IGF-ⅠR的信号传导通路
- 四、与肺癌的关系
- 参考文献
- 第二十三章 小细胞肺癌的靶向治疗
- 第一节 信号传导抑制剂
- 一、法尼基转移酶抑制剂
- 二、c-KIT抑制剂
- 三、mTOR抑制剂
- 四、EGFR抑制剂
- 五、Notch信号通路抑制剂
- 第二节 血管生成抑制剂
- 一、VEGF抑制剂
- 二、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）抑制剂
- 第三节 凋亡调节因子
- 一、B细胞白血病/淋巴瘤相关性基因2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）拮抗药
- 二、组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors，HDACi）
- 第四节 蛋白酶体抑制剂
- 第五节 免疫治疗
- 一、p53肿瘤疫苗
- 二、BB10901
- 三、BEC2
- 四、针对checkpoint免疫治疗
- 五、其他
- 参考文献
- 第二十四章 EGFR 突变NSCLC的治疗
- 第一节 一线治疗
- 第二节 维持治疗
- 第三节 二线治疗
- 第四节 交替治疗
- 第五节 辅助治疗
- 第六节 新辅助治疗
- 参考文献
- 第二十五章 融合基因以及少见驱动基因突变NSCLC治疗
- 第一节 ALK融合基因
- 一、ALK融合基因简介
- 二、ALK融合基因的检测方法
- 三、一代ALK抑制剂
- 四、二代ALK抑制剂
- 第二节 ROS1融合基因
- 第三节 KRAS突变
- 第四节 RET融合基因
- 第五节 HER2突变
- 第六节 BRAF突变
- 参考文献
- 第二十六章 肺癌脑转移的分子靶向治疗
- 第一节 EGFR-TKIs
- 第二节 ALK融合基因
- 一、Crizotinib（XALKOR，克唑替尼）
- 二、Ceritinib（ZYKADIA，色瑞替尼）
- 三、Alectinib
- 四、AP26113
- 第三节 联合全脑放疗
- 第四节 其他
- 一、VEGF抑制剂
- 二、脑部放疗的毒性和海马功能保护
- 参考文献
- 第二十七章 伴随诊断
- 第一节 表皮生长因子受体突变
- 一、表皮生长因子受体突变概述及其临床意义
- 二、EGFR突变检测人群、样本类型及质量控制
- 三、EGFR基因突变检测方法学
- 四、血液EGFR突变检测
- 五、耐药患者的再活检与再检测
- 六、EGFR基因扩增和蛋白过表达
- 第二节 间变性淋巴瘤激酶基因融合
- 一、间变性淋巴瘤激酶融合基因概述及其临床意义
- 二、ALK融合基因检测人群
- 三、检测样本的获取及处理
- 四、ALK融合基因检测方法学
- 第三节 其他驱动基因
- 一、c-MET基因扩增和14外显子剪切位点突变
- 二、KRAS基因突变
- 三、其他少见突变
- 第四节 展望
- 参考文献
- 第二十八章 靶向治疗药物的临床试验设计
- 第一节 前言
- 第二节 Ⅰ期临床试验
- 一、靶向治疗药物Ⅰ期临床试验的研究终点
- 二、靶向治疗药物Ⅰ期临床试验受试者的选择
- 第三节 Ⅱ期临床试验
- 一、靶向治疗药物Ⅱ期临床试验的研究终点
- 二、随机化Ⅱ期临床试验设计
- 第四节 Ⅲ期临床试验
- 一、靶向治疗药物Ⅲ期临床试验受试人群的选择
- 二、靶向治疗药物的Ⅲ期临床试验设计
- 第五节 总结
- 参考文献
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版权信息
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2016
作者：费苛 主编
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出版时间：2016
作者：费苛 主编
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肺癌生物靶向治疗（第2版）
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