内容简介
将涵盖造血检验技术（涉及血细胞形态学，血细胞化学染色，骨髓活检，造血干祖细胞培养，血细胞免疫学、细胞遗传学及分子生物学检验等）；红细胞相关检验技术（涉及铁代谢，叶酸、维生素B12，溶血相关检验等）；白细胞相关检验技术（涉及粒细胞、单核-吞噬细胞、淋巴、浆细胞的功能及代谢等）和血栓与止血相关检验技术。该分册将以提问的方式讲述各类检验的基本方法、注意事项、参考范围及临床应用评价等方面。
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- 版权页
- 编者（以姓氏笔画为序）
- 内容简介
- 序言
- 前言
- 第一章 造血相关检验
- 第一节 血细胞计数和形态学检验
- 1.为什么红细胞计数、血红蛋白定量和血细胞比容是确定贫血的常用指标
- 2.为什么根据红细胞直方图可以判断贫血类型
- 3.为什么网织红细胞计数可以评价骨髓增生能力和判断贫血类型
- 4.为什么白细胞计数时会受到有核红细胞的影响，该如何处理
- 5.为什么血小板平均体积可鉴别血小板减低病因和评估骨髓造血功能
- 6.为什么外周血涂片可见到血小板卫星现象
- 7.为什么红细胞内血红蛋白含量异常时会导致红细胞形态改变
- 8.为什么会发生粒细胞核左移
- 9.为什么外周血中会出现异型淋巴细胞，异型淋巴细胞可分为几型
- 10.为什么外周血涂片可以见到有核红细胞
- 11.为什么要进行骨髓细胞涂片检查
- 12.为什么骨髓穿刺检查有其特定的适应证与禁忌证
- 13.为什么病态造血会使红细胞、粒细胞和巨核细胞三系均发生变化
- 14.为什么骨髓涂片必须进行油镜观察
- 15.为什么分析骨髓象需要结合外周血象检测
- 16.为什么巨幼细胞贫血会出现幼红细胞的核质发育不平衡
- 17.为什么要熟悉红白血病和巨幼细胞贫血的鉴别
- 18.为什么要掌握骨髓象检查的注意事项
- 19.为什么急性白血病的实验诊断需要MICM多方面的联合检查
- 20.为什么骨髓细胞涂片检查可以判断骨髓增生程度
- 第二节 血细胞化学染色检查
- 21.为什么细胞化学染色在血液病诊断中有重要价值
- 22.为什么要进行过氧化物酶染色
- 23.为什么过氧化物酶染色可以鉴别急性髓细胞和急性淋巴细胞白血病
- 24.为什么要进行糖原染色
- 25.为什么糖原染色有助于区别白血病细胞的类型
- 26.为什么糖原染色有助于鉴别红白血病和巨幼细胞贫血
- 27.为什么要进行非特异性酯酶染色
- 28.为什么在进行α-醋酸萘酚酯酶染色的同时需做氟化钠抑制试验
- 29.为什么要进行氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色
- 30.为什么要进行酸性磷酸酶染色
- 31.为什么碱性磷酸酶被称为中性粒细胞的标志酶
- 32.为什么要进行中性粒细胞碱性磷酸酶染色
- 33.为什么在慢性粒细胞白血病中中性粒细胞碱性磷酸酶积分是降低的
- 34.为什么中性粒细胞碱性磷酸酶染色有助于多种疾病的鉴别诊断
- 35.为什么在进行骨髓铁染色时要观察细胞外铁
- 36.为什么在进行骨髓铁染色时要观察细胞内铁
- 37.为什么骨髓铁染色是鉴别缺铁性贫血和其他贫血简便而可靠的方法
- 第三节 骨髓病理学检查
- 38.为什么需要选择性进行骨髓活体组织检查
- 39.为什么血液病的诊断需要进行骨髓活检
- 40.为什么骨髓形态学诊断需要骨髓涂片和骨髓活检切片相结合
- 41.为什么骨髓穿刺和骨髓活检不能互相取代
- 42.为什么骨髓活检有其严格的操作规范
- 43.为什么有些疾病需要进行骨髓活检方可诊断
- 44.为什么骨髓活检切片需要包埋，常用的包埋方法有哪些及其优缺点
- 45.为什么骨髓活检塑胶切片的制备较石蜡切片更为繁琐
- 46.为什么骨髓活检切片观察内容有别于骨髓涂片
- 47.为什么需要进行骨髓增生度的判定
- 48.为什么要进行骨髓网硬蛋白检测
- 49.为什么通过网硬蛋白染色可以判断骨髓纤维化程度
- 50.为什么骨髓活检中出现网硬蛋白染色阳性有临床意义
- 51.为什么骨髓活检需要进行铁染色及其分级
- 52.为什么下列组织结构是骨髓活检切片中需要重点观察的
- 53.为什么在骨髓活检切片有正常三系细胞定位的特点
- 54.为什么骨髓活检中有幼稚前体细胞的异常定位
- 55.为什么骨髓活检术有助于MDS的诊断和预后判定
- 56.为什么在观察血细胞形态时骨髓活检切片需要结合骨髓涂片分析或诊断
- 第四节 造血干/祖细胞培养
- 57.为什么下列细胞被称为造血干/祖细胞
- 58.为什么要对体外培养的造血干/祖细胞进行分类
- 59.为什么称下列细胞为红系祖细胞集落形成单位
- 60.为什么需要鉴定和培养红系祖细胞集落形成单位
- 61.什么是粒细胞-单核细胞祖细胞集落形成单位
- 62.为什么需要建立粒细胞-单核细胞祖细胞集落形成单位的培养体系
- 63.为什么需要对粒细胞-单核细胞祖细胞集落形成单位进行分类
- 64.为什么要培养粒细胞-单核细胞祖细胞集落形成单位
- 65.什么是多向祖细胞集落形成单位
- 66.为什么需要培养多向祖细胞集落形成单位
- 第五节 血细胞免疫标记技术
- 67.为什么说流式细胞术具有定量分析功能
- 68.为什么说流式细胞术是一种将多学科交织的技术
- 69.为什么在流式细胞术中要应用鞘流原理
- 70.为什么滤光片是流式细胞仪光信号收集系统的主要光学元件
- 71.为什么要对流式细胞仪进行光路校准
- 72.为什么流式细胞术可以用于细胞分选
- 73.为什么流式细胞术检测骨髓标本时优先选择肝素抗凝
- 74.为什么在流式细胞术检测时有时标本采集后要进行固定，怎样固定
- 75.为什么有时用流式细胞术检测时要进行核内抗原标记
- 76.为什么可以选择异硫氰荧光素等作为流式细胞术分析的荧光探针
- 77.为什么在流式细胞术检测时要进行荧光补偿
- 78.为什么在流式细胞术检测时要设置荧光染色对照
- 79.为什么在流式细胞术检测时要控制好荧光染料的浓度
- 80.为什么在流式细胞术检测时非特异性结合会影响免疫表型分析的结果
- 81.为什么用流式细胞术检测时需要进行设门分析
- 82.为什么在流式细胞检测时常用散点图作为结果的表达方式
- 83.为什么在流式细胞检测时真空采血管采集血小板标本存在争议
- 84.为什么要用流式细胞术检测循环活化血小板
- 85.为什么要用流式细胞术检测网织血小板
- 86.为什么流式细胞术是血小板计数的 “金标准”
- 87.为什么流式细胞术检测血小板膜表面糖蛋白时要对标本进行洗涤
- 88.为什么流式检测中性粒细胞CD64表达强度可以辅助诊断感染疾病
- 89.为什么流式细胞术检测人类白细胞抗原B27可辅助诊断强直性脊柱炎
- 90.为什么流式细胞术分析淋巴细胞亚群有助于艾滋病的诊断
- 91.为什么可用流式细胞术检测网织红细胞
- 92.为什么流式细胞术可以用于DNA倍体分析
- 93.为什么流式细胞术可以区分正常细胞、凋亡细胞和坏死细胞
- 94.为什么流式细胞术适用于多种标本的检测
- 95.为什么流式细胞术可以应用于白血病的诊断
- 96.为什么免疫细胞化学染色是一种在细胞病理诊断中很有用的技术
- 97.为什么免疫细胞化学技术有多种染色方法
- 98.为什么血细胞免疫标记检测选用的抗体是抗人白细胞分化抗原
- 99.为什么要进行石蜡切片抗原修复
- 100.为什么胸腹水的细胞学检查要采用细胞块石蜡切片法
- 101.为什么说荧光原位杂交技术具有高度的特异性和灵敏度
- 102.为什么荧光原位杂交技术优于其他原位杂交技术
- 103.为什么荧光原位杂交技术有局限性
- 104.为什么荧光原位杂交技术有多种用途
- 105.为什么研究DNA、RNA结构和功能多采用荧光原位杂交技术
- 106.为什么比较基因组杂交方法在探测染色体缺失和重复方面特别方便
- 107.为什么多色荧光原位杂交可以检测不同细胞循环周期的染色体畸变
- 108.为什么荧光原位杂交技术能够弥补细胞遗传学技术的不足
- 109.为什么荧光原位杂交技术在白血病的诊治中有重要作用
- 110.为什么荧光原位杂交技术对标本有特殊的要求
- 111.为什么荧光原位杂交技术对显微计数有要求
- 112.为什么荧光原位杂交技术是诊断微量残留白血病的重要方法
- 113.为什么p53基因缺失提示预后差
- 114.为什么要选择合适的细胞-分子遗传学检测来诊断血液病
- 115.为什么要制定荧光原位杂交技术结果的描述规范
- 第六节 血细胞染色体检验
- 116.为什么要进行细胞遗传学研究
- 117.为什么说染色体是基因的载体
- 118.为什么人类体细胞和生殖细胞会发生细胞分裂
- 119.什么是正常人类的染色体组型（核型）
- 120.为什么数目和结构异常会出现在染色体中
- 121.为什么要区分各条染色体
- 122.为什么染色体分析出报告时间至少需要2周
- 123.为什么染色体分析报告中有各种符号
- 124.为什么部分血液病患者要进行染色体检查
- 125.为什么白血病患者的染色体异常是后天获得性而非先天性
- 126.为什么将Ph染色体称作费城染色体
- 127.为什么急性髓系白血病患者需进行染色体检查
- 128.为什么急性淋巴细胞白血病患者要进行染色体检查
- 129.为什么慢性淋巴细胞白血病患者也应进行染色体检查
- 130.为什么骨髓增生异常综合征患者需进行染色体检查
- 131.为什么骨髓增殖性肿瘤患者也需检查染色体
- 132.为什么要在淋巴瘤患者中进行染色体检查
- 133.为什么多发性骨髓瘤患者也要进行染色体检查
- 134.为什么在治疗相关性白血病中可发现染色体异常
- 135.为什么染色体检查具有重要临床意义
- 第七节 血液分子生物学检验
- 136.为什么说分子生物学是研究血液系统疾病的重要手段
- 137.为什么要检测人体的核酸和蛋白质
- 138.为什么核酸和蛋白质有关联
- 139.什么是检测DNA和RNA的常用技术
- 140.什么是基因
- 141.什么是基因突变
- 142.为什么基因突变会造成不良后果
- 143.为什么采用多种技术联合检测血液病的基因突变
- 144.为什么血液病患者要进行分子生物学检测
- 145.为什么初发白血病要进行融合基因筛查
- 146.为什么要检测BCR-ABL融合基因
- 147.为什么要检测ABL激酶突变
- 148.为什么要检测PML-RARα融合基因
- 149.为什么要检测急性髓细胞白血病患者的基因突变
- 150.为什么要对急性淋巴细胞白血病进行分子生物学检测
- 151.为什么要对Ph样急性淋巴细胞白血病进行分子生物学检测
- 152.为什么多发性骨髓瘤要检测M蛋白和游离轻链
- 153.为什么骨髓增殖性肿瘤要检测基因突变
- 154.为什么要进行T细胞抗原受体和免疫球蛋白重链重排检测
- 155.为什么要在淋巴瘤中检测基因突变
- 第八节 造血干细胞移植相关检验
- 156.为什么造血干细胞有不同的来源
- 157.什么是造血干细胞移植
- 158.为什么需要进行造血干细胞移植
- 159.为什么造血干细胞移植有不同的分类
- 160.为什么造血干细胞的特征细胞簇分化抗原分子有不同
- 161.为什么临床检测中选择细胞簇分化抗原CD34作为造血干细胞的标志
- 162.为什么造血干细胞有不同分离的原理
- 163.为什么需要进行造血干细胞培养
- 164.为什么造血干细胞有不同的培养方法
- 165.为什么造血干细胞有不同的检测方法
- 166.为什么造血干细胞移植有不同的流程
- 167.为什么造血干细胞移植有不同的适用人群
- 168.为什么造血干细胞移植有严格的适应证
- 169.为什么需要选择不同的时机进行造血干细胞移植
- 170.为什么造血干细胞移植需要对供者和受者进行一系列的检查
- 171.为什么需要对造血干细胞进行计数
- 172.为什么流式细胞术检测造血干细胞计数分为不同的平台和设门策略
- 173.为什么要选择不同方式回输移植的造血干细胞
- 174.为什么需要判断干细胞移植后存活的情况
- 175.为什么要进行造血干细胞植入后效果评估和验证
- 第二章 红细胞相关检验与疾病
- 第一节 铁代谢检验与疾病
- 176.为什么铁有外源性和内源性之分
- 177.为什么铁的吸收会受诸多因素的影响
- 178.为什么要测定血清铁
- 179.为什么血清铁不能准确反映机体的铁储存量
- 180.为什么血清铁测定的影响因素较多
- 181.为什么血清总铁结合力能间接反映循环血液中转铁蛋白的量
- 182.为什么会出现总铁结合力的异常
- 183.为什么转铁蛋白饱和度测定不宜用于缺铁的早期诊断
- 184.为什么转铁蛋白饱和度测定对铁缺乏状况的评价存在一定的局限性
- 185.为什么要测定血清铁蛋白
- 186.为什么血清铁蛋白测定是诊断缺铁性贫血的敏感方法和重要依据
- 187.为什么体内的储存铁越少血清转铁蛋白水平却越高
- 188.为什么可溶性转铁蛋白受体可用于鉴别慢性病贫血和缺铁性贫血
- 189.为什么可溶性转铁蛋白受体更能反映缺铁性贫血的严重程度
- 190.为什么可溶性转铁蛋白受体测定对缺铁评估更特异
- 191.为什么可溶性转铁蛋白受体测定可评价骨髓红细胞增生程度
- 192.为什么缺铁性贫血时铁代谢指标会出现多种变化
- 193.为什么胎儿期至青春期铁代谢特点各有不同
- 194.为什么缺铁会发生贫血
- 195.为什么小儿容易发生缺铁性贫血
- 196.为什么缺铁性贫血目前仍然是我国儿童重要的营养缺乏病
- 197.为什么要重点关注孕妇、育龄妇女的铁缺乏症
- 198.为什么对妊娠期缺铁性贫血认知上存在某些误区
- 199.为什么缺铁会影响某些酶的活力、出现相应临床症状
- 200.为什么查找缺铁性贫血原因时常检查幽门螺旋杆菌
- 201.为什么铁缺乏时对不同年龄段人群影响各异
- 202.为什么短时性食物铁缺乏或铁丢失增加并不能引起缺铁性贫血
- 203.为什么评估早产儿贫血可用红细胞体积分布宽度
- 204.为什么缺铁会造成患者血象和骨髓象呈小细胞低色素改变
- 205.为什么小细胞低色素贫血不一定就是缺铁性贫血
- 206.为什么诊断缺铁性贫血时强调病因诊断
- 207.为什么在缺铁的不同阶段实验室检测指标有不同变化
- 208.为什么会发生铁粒幼细胞贫血
- 209.为什么铁粒幼细胞贫血和缺铁性贫血的铁代谢指标有明显不同
- 210.为什么诊断铁粒幼细胞贫血需要做骨髓铁染色
- 211.为什么慢性病贫血伴缺铁时储存铁的指标有特殊性
- 212.为什么铅中毒后会发生贫血
- 213.为什么铅中毒贫血会出现类似缺铁性贫血的血象特点
- 214.什么是铅中毒贫血和缺铁性贫血的鉴别指标
- 215.为什么会发生先天性转铁蛋白缺乏症
- 216.为什么先天性转铁蛋白缺乏症要与缺铁性贫血鉴别
- 217.为什么会发生特发性肺含铁血黄素沉着症
- 218.为什么特发性肺含铁血黄素沉着症早期易误诊为缺铁性贫血
- 219.为什么会发生中毒性再生障碍性贫血
- 220.为什么网织红细胞计数可了解慢性苯中毒性再障骨髓损伤程度
- 221.为什么慢性苯中毒性再障需要与MDS鉴别
- 222.为什么重度苯中毒性再障必须进行骨髓病理学检查
- 223.为什么化学毒物中毒会发生巨幼细胞贫血
- 224.为什么化学毒物中毒会发生溶血性贫血
- 第二节 叶酸和维生素B12检验与疾病
- 225.为什么叶酸是红细胞发育成熟所必需的物质
- 226.为什么会发生叶酸缺乏
- 227.为什么要检测叶酸水平
- 228.为什么血清叶酸测定是反映体内叶酸水平变化的早期指标
- 229.为什么血清叶酸测定可作为肿瘤或白血病的诊疗辅助指标
- 230.为什么红细胞叶酸水平更能反映体内叶酸的实际情况
- 231.为什么维生素B12是红细胞发育成熟所必需的物质
- 232.为什么会发生维生素B12的缺乏
- 233.为什么血液中存在3种钴胺结合蛋白（维生素B12结合蛋白）
- 234.为什么有多种因素会影响维生素B12的吸收和转运
- 235.为什么要检测机体的维生素B12水平
- 236.为什么临床多采用化学发光免疫分析法测定血清维生素B12
- 237.为什么多种血液病会发生血清维生素B12水平的变化
- 238.为什么要进行血清维生素B12吸收试验
- 239.为什么可用核素标记法进行血清维生素B12吸收试验
- 240.为什么要测定血清内因子阻断抗体的水平
- 241.为什么可用核素标记法进行血清内因子阻断抗体的测定
- 242.为什么叶酸或维生素B12缺乏会引起贫血
- 243.为什么血清叶酸或维生素B12测定仅能作为其缺乏症的筛查试验
- 244.为什么测定血清同型半胱氨酸和甲基丙二酸可鉴别叶酸/维生素B12缺乏
- 245.为什么产前需要测定叶酸和维生素B12
- 246.为什么会发生巨幼细胞贫血
- 247.为什么巨幼细胞贫血会出现特殊的血象变化
- 248.为什么大细胞性贫血不一定就是巨幼细胞贫血
- 249.为什么巨幼细胞贫血会出现全血细胞减少
- 250.为什么骨髓形态学检查对巨幼细胞贫血的诊断起决定性作用
- 251.为什么细胞化学染色对巨幼细胞贫血的鉴别诊断有一定的价值
- 第三节 溶血筛查试验
- 252.为什么将网织红细胞作为溶血筛查指标
- 253.为什么检测网织红细胞需进行特殊染色
- 254.为什么网织红细胞相关参数的检测可作为贫血鉴别诊断的筛查试验
- 255.为什么要检测尿含铁血黄素
- 256.为什么可用普鲁士蓝反应检测尿含铁血黄素
- 257.为什么尿含铁血黄素检测不能反映早期血管内溶血
- 258.为什么血浆游离血红蛋白测定是判断血管内溶血的直接证据
- 259.为什么血浆游离血红蛋白的测定会产生基质效应
- 260.为什么可用色原比色定量法测定血浆游离血红蛋白
- 261.为什么血浆中会出现游离血红蛋白
- 262.为什么轻微溶血时不会出现血浆游离血红蛋白水平升高
- 263.为什么结合珠蛋白测定具有重要意义
- 264.为什么溶血时血清结合珠蛋白含量会下降
- 265.为什么采用免疫比浊法测定血清结合珠蛋白含量
- 266.为什么血清结合珠蛋白测定有助于区分血管外和血管内溶血
- 267.为什么血清结合珠蛋白含量下降不一定是血管内溶血所致
- 268.为什么测定血清结合珠蛋白时要注意发病与采血间隔时间
- 269.为什么在严重血管内溶血时血浆高铁血红素白蛋白试验阳性
- 270.为什么可用分光光度法检测血浆高铁血红素白蛋白
- 271.为什么要进行红细胞寿命测定
- 272.为什么严重溶血时红细胞寿命会缩短
- 273.为什么服用维生素C或3周内输血的人不适宜红细胞寿命测定
- 274.为什么红细胞寿命测定不作为溶血常规筛查项目
- 275.为什么可以用多种方法来筛查溶血
- 276.为什么用外周血细胞涂片可以粗略判断骨髓红系代偿性增生
- 277.为什么血管内溶血和血管外溶血的临床及实验室特点有所不同
- 第四节 红细胞膜缺陷性溶血检验与疾病
- 278.为什么红细胞渗透脆性试验是红细胞膜缺陷性溶血性贫血的筛查试验
- 279.为什么红细胞渗透脆性试验可用于地中海贫血的筛查
- 280.为什么渗透脆性试验会有较多影响因素
- 281.为什么有些患者需要做红细胞孵育渗透脆性试验
- 282.为什么可以用一管定量法进行红细胞渗透脆性试验
- 283.为什么自身溶血及纠正试验难以鉴别遗传性球形及非球形红细胞溶贫
- 284.为什么红细胞在酸化甘油溶液中溶血率会发生改变
- 285.为什么自身免疫性溶血性贫血患者有时会出现酸化甘油溶血试验阳性
- 286.为什么高渗冷溶血试验可作为遗传性红细胞膜缺陷的筛查试验
- 287.为什么流式细胞术能快速而敏感地筛查遗传性红细胞膜缺陷性疾病
- 288.为什么可用电泳法分析红细胞膜蛋白
- 289.为什么不同情况下的红细胞膜蛋白电泳分析的结果不同
- 290.为什么红细胞膜蛋白的表达受不同的基因控制
- 291.为什么红细胞膜蛋白基因突变会导致红细胞膜缺陷性疾病
- 292.为什么红细胞膜蛋白基因分析要遵循一定的策略
- 293.为什么遗传性红细胞膜缺陷性疾病有多种类型
- 294.为什么红细胞会发生球形改变
- 295.什么是遗传性球形红细胞增多症
- 296.为什么临床怀疑为遗传性球形红细胞增多症需行多项实验室检测
- 297.为什么提倡用优化组合实验诊断遗传性球形红细胞增多症
- 298.为什么遗传性球形红细胞增多症患者的双亲可无临床症状
- 299.为什么球形红细胞增多会引起溶血
- 300.为什么需多方面考虑遗传性球形红细胞增多症的诊断和鉴别诊断
- 301.为什么脾切除能改善遗传性球形红细胞增多症患者的贫血症状
- 302.为什么会发生遗传性椭圆形红细胞增多症
- 303.为什么血涂片检查对遗传性椭圆形细胞增多症有重要的筛查意义
- 304.为什么会发生遗传性热异形红细胞增多症
- 305.为什么遗传性椭圆形红细胞增多症患者有不同的临床表现
- 306.为什么遗传性椭圆形红细胞增多症有不同的实验室检测方法
- 307.为什么会发生东南亚卵圆形细胞增多症
- 308.为什么红细胞会发生口形改变
- 309.为什么会发生不同类型的遗传性口形红细胞增多症
- 310.为什么血涂片检查对遗传性口形红细胞增多症具有重要诊断价值
- 第五节 红细胞酶缺陷性溶血检验与疾病
- 311.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷会导致高铁血红蛋白还原率降低
- 312.为什么红细胞中会出现变性珠蛋白小体
- 313.为什么要检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性
- 314.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷会引起溶血
- 315.为什么要检测丙酮酸激酶活性
- 316.为什么丙酮酸激酶缺陷会引起溶血
- 317.为什么要检测谷胱甘肽还原酶活性
- 318.为什么紫外分光光度法可测定谷胱甘肽还原酶活性
- 319.为什么要检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因
- 320.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变有不同的特点
- 321.为什么会有多种方法进行葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因检测
- 322.什么是红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症
- 323.为什么有人吃了蚕豆后会发生急性溶血
- 324.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症患者会有不同的临床类型
- 325.为什么遗传性非球形红细胞性溶血性贫血会有不同的临床类型
- 326.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症多数是男性发病
- 327.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症患者发生感染后会出现溶血
- 328.为什么葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症患者用药时要谨慎
- 329.为什么药物诱发葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症患者的溶血各有特点
- 330.为什么有些试验只能用于葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症的筛查
- 331.为什么不能用一个标准评价葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性定量测定的结果
- 332.为什么红细胞丙酮酸激酶缺陷症患者会有多项实验指标的异常
- 333.为什么丙酮酸激酶活性测定会有不同的参考范围
- 334.为什么评价红细胞丙酮酸激酶活性时会受到诸多因素的影响
- 335.为什么可用多项实验指标评价红细胞丙酮酸激酶缺陷
- 336.为什么会发生红细胞嘧啶5’-核苷酸酶缺陷症
- 337.为什么红细胞嘧啶5’-核苷酸酶缺陷会造成溶血
- 338.什么是诊断嘧啶5’-核苷酸酶缺陷症的特异性试验
- 339.为什么嘧啶5’-核苷酸酶缺陷症需要与铅中毒进行鉴别
- 340.什么是葡萄糖6磷酸异构酶缺陷症
- 341.为什么会发生遗传性高铁血红蛋白血症
- 第六节 血红蛋白异常检验与疾病
- 342.为什么血红蛋白是一种非常重要的蛋白质
- 343.为什么人体内有不同类型的血红蛋白
- 344.为什么会出现异常血红蛋白
- 345.为什么要用多种方法进行血红蛋白病的实验诊断
- 346.为什么电泳技术可以分析血红蛋白是否异常
- 347.为什么可用醋酸纤维薄膜电泳法分析血红蛋白
- 348.为什么醋酸纤维薄膜电泳法检测血红蛋白会受多种因素影响
- 349.为什么可用琼脂糖凝胶电泳法进行血红蛋白分析
- 350.为什么血红蛋白电泳分析需要在不同酸碱度缓冲液中进行
- 351.为什么可用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析血红蛋白
- 352.为什么可用等电聚焦电泳法分析血红蛋白
- 353.为什么可用高效液相色谱法分析血红蛋白
- 354.为什么高效液相色谱法分析血红蛋白会受多种因素的影响
- 355.为什么目前广泛应用高效液相色谱法来分析血红蛋白
- 356.为什么可用毛细管电泳法分析血红蛋白
- 357.为什么毛细管电泳法分析血红蛋白有独特的优势
- 358.为什么在血红蛋白电泳中会出现不同泳动速度的异常条带
- 359.为什么诊断地中海贫血需要进行血红蛋白电泳分析
- 360.为什么血红蛋白电泳结果可以用于异常血红蛋白病的诊断
- 361.为什么将抗碱血红蛋白检测作为血红蛋白F定量检测的方法
- 362.为什么血红蛋白F酸洗脱试验可用于血红蛋白F的检测
- 363.为什么抗碱血红蛋白检测与血红蛋白F酸洗脱试验的检测价值不同
- 364.为什么在红细胞内会出现血红蛋白H包涵体
- 365.为什么要检测血红蛋白H包涵体
- 366.为什么可用热变性试验来检测不稳定血红蛋白
- 367.为什么不稳定血红蛋白会在异丙醇溶液中裂解沉淀
- 368.为什么异丙醇沉淀试验阳性不一定就是不稳定血红蛋白病
- 369.为什么会有不同种类珠蛋白肽链的缺陷
- 370.为什么会发生地中海贫血
- 371.为什么地中海贫血有不同的类型
- 372.为什么重型β-地中海贫血患儿出生时不会有明显的临床表现
- 373.为什么血红蛋白H病和血红蛋白Bart’s病不属于异常血红蛋白病
- 374.为什么血液学表型分析是地中海贫血的一线筛查指标
- 375.为什么β-地中海贫血会出现多项实验室检测的异常
- 376.为什么不同基因型β-地中海贫血的实验室检测有明显差异
- 377.为什么α-地中海贫血会出现不同的实验室检测异常
- 378.为什么重型和轻型α-地中海贫血的实验室检测有明显差异
- 379.为什么确诊地中海贫血基因携带者是开展遗传咨询和产前诊断的基础
- 380.为什么珠蛋白基因诊断要以表型诊断为基础
- 381.为什么产前诊断可以避免重型地中海贫血胎儿的出生
- 382.为什么不同类型地中海贫血对产前诊断的需求有所不同
- 383.为什么红细胞会发生镰刀状改变
- 384.为什么镰状细胞贫血患者的实验室检测存在一定的差异
- 385.为什么血红蛋白E病存在多种类型
- 386.为什么会发生血红蛋白C病
- 387.为什么血红蛋白C病患者的实验室检查特点各异
- 388.为什么会发生不稳定血红蛋白病
- 389.为什么不稳定血红蛋白病会出现多项实验室检测的异常
- 第七节 免疫性溶血检验与疾病
- 390.为什么要进行抗球蛋白试验
- 391.为什么直接抗球蛋白试验对自身免疫性溶血性贫血的诊断价值更高
- 392.为什么抗球蛋白试验阴性不能排除自身免疫性溶血性贫血
- 393.为什么直接抗球蛋白试验会受诸多因素影响
- 394.为什么采用抗原抗体可逆反应原理可区分直接抗球蛋白试验真假阳性
- 395.为什么阵发性冷性血红蛋白尿症抗球蛋白试验结果与疾病发作相关
- 396.为什么冷凝集素综合征抗球蛋白试验结果具有特殊性
- 397.为什么冷凝集素试验在4℃时红细胞凝集最明显
- 398.为什么会出现冷凝集素试验凝集效价增高
- 399.为什么进行冷热溶血试验时需要先冰浴再温育
- 400.为什么冷热溶血试验对阵发性冷性血红蛋白尿症诊断价值较高
- 401.为什么会发生自身免疫性溶血性贫血
- 402.为什么自身免疫性溶血性贫血会有多种类型
- 403.为什么自身免疫性溶血性贫血时发生溶血的部位会有所不同
- 404.为什么自身免疫性溶血性贫血会产生抗红细胞自身抗体
- 405.为什么IgG-C3型自身免疫性溶血性贫血溶血最严重
- 406.为什么自身免疫性溶血性贫血患者的血象和骨髓象会出现异常
- 407.为什么温抗体型自身免疫性溶血性贫血需与遗传性球形红细胞增多症鉴别
- 408.为什么Evans综合征患者会出现特殊的血清学变化
- 409.为什么冷凝集素综合征患者会出现多项实验室检测的异常
- 410.为什么阵发性冷性血红蛋白尿症多项检测指标随溶血发作而变化
- 411.为什么药物会诱发免疫性溶血性贫血
- 412.为什么药物诱发的免疫性溶血性贫血涉及不同的抗体类型
- 413.为什么甲基多巴诱发的溶血要与温抗体型溶血性贫血鉴别
- 414.为什么药物诱发的免疫性溶血性贫血会出现多种检测结果异常
- 第八节 微血管病性溶血性贫血检验与疾病
- 415.为什么机械因素会致溶血性贫血
- 416.为什么会发生微血管病性溶血性贫血
- 417.为什么血栓性血小板减少性紫癜患者会出现血管内溶血的表现
- 418.为什么会发生溶血尿毒症综合征
- 419.为什么微血管病性溶血性贫血会出现实验室指标的多样性
- 420.为什么外周血涂片检查对微血管病性溶血性贫血诊断有临床意义
- 第九节 阵发性睡眠性血红蛋白尿症检验与疾病
- 421.为什么要进行酸化血清溶血试验检测
- 422.为什么酸化血清溶血试验阴性不能排除阵发性睡眠性血红蛋白尿症
- 423.为什么酸化血清溶血试验会出现假阳性结果
- 424.为什么阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者要做蔗糖溶血试验
- 425.为什么建议用三项组合试验筛查阵发性睡眠性血红蛋白尿症
- 426.为什么蛇毒因子溶血试验可用于阵发性睡眠性血红蛋白尿症的诊断
- 427.为什么补体敏感试验可将阵发性睡眠性血红蛋白尿症细胞分为3型
- 428.为什么阵发性睡眠性血红蛋白尿症要进行CD55和CD59检测
- 429.为什么CD59和CD55检测重要性不同
- 430.为什么要进行白细胞嗜水气单胞菌溶素变异体检测
- 431.为什么目前白细胞嗜水气单胞菌溶素变异体检测只用于有核细胞
- 432.为什么流式细胞术对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症有重要价值
- 433.为什么流式检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症的结果同一患者前后也会出现较大的差异
- 434.为什么检测骨髓中粒细胞CD55和CD59比外周血更有意义
- 435.为什么检测粒细胞CD59比测定其他细胞更能准确反映患者情况
- 436.为什么检测白细胞嗜水气单胞菌溶素变异体比CD55、CD59更具优势
- 437.为什么会发生阵发性睡眠性血红蛋白尿症
- 438.为什么需要检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆
- 439.为什么阵发性睡眠性血红蛋白尿症与再生障碍性贫血关系密切
- 440.为什么阵发性睡眠性血红蛋白尿症会出现多项实验室检测的异常
- 441.为什么阵发性睡眠性血红蛋白尿症会出现血管内溶血表现
- 442.为什么聚合酶链反应可检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆
- 第十节 再生障碍性贫血检验与疾病
- 443.什么是再生障碍性贫血
- 444.为什么急性再生障碍性贫血要进行外周血和骨髓涂片检查
- 445.为什么慢性再生障碍性贫血要进行外周血和骨髓涂片检查
- 446.为什么诊断重型再障外周血和骨髓象检查必不可少
- 447.为什么外周血和骨髓象检查是非重型再障诊断的常规检查项目
- 448.为什么网织红细胞检测对再生障碍性贫血的诊断与治疗有重要意义
- 449.为什么对再障的诊断骨髓活检比骨髓涂片更有价值
- 450.为什么中性粒细胞碱性磷酸酶积分在再障的诊治中有重要意义
- 451.为什么把急性造血停滞称之为急性再障危象
- 452.为什么急性造血停滞需要进行血象和骨髓象检查
- 453.为什么急性造血停滞需要与再生障碍性贫血鉴别
- 454.什么是范科尼贫血
- 455.为什么范科尼贫血的临床表现呈多样性
- 456.为什么阵发性睡眠性血红蛋白尿症需要与再生障碍性贫血鉴别
- 457.为什么检测CD55、CD59、CD34有助于AA-PNH综合征的早期诊断
- 458.为什么骨髓增生异常综合征需要与再生障碍性贫血作鉴别诊断
- 459.为什么再生障碍性贫血需要与骨髓纤维化鉴别
- 460.为什么病毒性肝炎与再生障碍性贫血关系密切
- 461.为什么妊娠与慢性再障可相互产生不良影响
- 462.为什么再生障碍性贫血需要进行细胞遗传学检查
- 463.为什么再生障碍性贫血需要进行分子生物学检测
- 464.为什么要对儿童再障进行细胞遗传学和分子生物学检测
- 465.什么是单纯红细胞再生障碍性贫血
- 466.为什么会发生单纯红细胞再生障碍性贫血
- 467.为什么在诊断单纯红细胞再生障碍性贫血时寻找病因非常重要
- 468.为什么肾移植伴微小病毒B19感染会引起纯红再障
- 469.为什么血象和骨髓象检查对诊断急性纯红再障有重要意义
- 470.为什么慢性纯红再障需要进行血象和骨髓象检查
- 471.为什么骨髓抑制物能引起慢性纯红再障
- 第十一节 继发性贫血
- 472.为什么造血系统以外的疾病也会引起贫血
- 473.为什么感染性疾病会导致贫血
- 474.为什么感染性疾病会导致红细胞生成减少
- 475.为什么感染性疾病所致贫血需要进行相关实验室检测
- 476.为什么肝脏疾病会导致贫血
- 477.为什么肝脏疾病会导致红细胞寿命缩短
- 478.为什么肝脏疾病会导致棘形红细胞溶血性贫血
- 479.为什么肝脏疾病所致贫血需要进行相关实验室检测
- 480.为什么肾脏疾病会引起贫血
- 481.为什么慢性肾衰竭会导致红细胞生成减少
- 482.为什么慢性肾衰竭患者会有造血原料缺乏
- 483.为什么慢性肾衰竭会导致促红细胞生成素分泌减少
- 484.为什么慢性肾衰竭会引起血象异常
- 485.为什么慢性肾衰竭会引起骨髓象及铁代谢异常
- 486.为什么慢性肾性贫血的输血治疗需要把握输血指征
- 487.为什么内分泌疾病会引起贫血
- 488.为什么甲状腺功能减退症会引起贫血
- 489.为什么甲状腺功能减退症所致贫血的检验结果呈异质性
- 490.为什么甲状腺功能亢进症会引起贫血
- 491.为什么甲状旁腺功能亢进症会引起贫血
- 492.为什么腺垂体功能减退症会引起贫血
- 493.为什么肾上腺皮质功能减退症会引起贫血
- 494.为什么性腺功能失调会引起贫血
- 495.为什么恶性肿瘤会导致贫血
- 496.为什么恶性肿瘤所致贫血需要进行相关实验室检查
- 497.为什么风湿性疾病会导致贫血
- 498.为什么风湿性疾病所致贫血需要进行相关实验室检查
- 499.为什么急性失血会导致贫血
- 500.为什么急性失血性贫血需要进行相关实验室检查
- 第十二节 卟啉病相关检验与疾病
- 501.为什么要测定红细胞内游离原卟啉
- 502.为什么会出现红细胞内游离原卟啉水平的变化
- 503.为什么锌原卟啉与卟啉代谢障碍有关
- 504.为什么可用荧光光度法检测锌原卟啉
- 505.为什么会出现锌原卟啉水平的变化
- 506.为什么会出现尿卟啉
- 507.为什么会发生卟啉病
- 508.为什么卟啉病会导致多项实验室检测的变化
- 第三章 白细胞相关检验与疾病
- 第一节 造血与淋巴组织肿瘤基本知识
- 509.什么是造血和淋巴组织疾病
- 510.为什么有多种类型的造血和淋巴组织肿瘤
- 511.为什么有多种类型的髓系肿瘤
- 512.为什么淋巴器官分为中枢淋巴器官和周围淋巴器官
- 513.为什么淋巴结是淋巴系统的主要组成部分
- 514.为什么要将淋巴细胞分为不同的亚群
- 515.为什么有多种类型的B细胞肿瘤
- 516.为什么有多种类型的T细胞肿瘤和NK细胞肿瘤
- 517.为什么临床特征在T和NK细胞肿瘤亚型分类中有特别重要的意义
- 518.为什么将恶性淋巴瘤分为霍奇金和非霍奇金两大类
- 519.为什么引起恶性淋巴瘤的病因有多种
- 520.为什么病毒感染可以引起恶性淋巴瘤
- 521.为什么淋巴瘤患者需要进行外周血和骨髓检查
- 522.为什么下列实验室检查可应用于诊断恶性淋巴瘤
- 523.为什么噬血细胞增多需要考虑恶性淋巴瘤
- 第二节 急性白血病及其相关检验
- 524.什么是白血病
- 525.什么是急性白血病
- 526.为什么急性白血病细胞形态学有明显特征
- 527.为什么急性和慢性白血病有区别，它们之间会相互转化吗
- 528.什么是急性髓系白血病
- 529.什么是急性淋巴细胞白血病
- 530.为什么有FAB分型和WHO分型
- 531.为什么急性髓系白血病需要进行FAB分型
- 532.为什么急性髓系白血病需要进行WHO分型
- 533.什么是急性髓系白血病非特指型
- 534.什么是急性髓系白血病微分化型
- 535.什么是急性髓系白血病未分化型
- 536.什么是急性粒细胞白血病部分分化型
- 537.什么是急性髓系白血病伴t（8；21）（q22；q22）
- 538.什么是急性早幼粒细胞白血病
- 539.为什么急性早幼粒细胞白血病需要进行外周血和骨髓检查
- 540.为什么急性早幼粒细胞白血病需要进行细胞遗传学检查
- 541.为什么急性早幼粒细胞白血病需要进行分子生物学检测
- 542.为什么急性早幼粒细胞白血病需要进行免疫分型
- 543.什么是急性粒-单核细胞白血病
- 544.为什么急性粒-单核细胞白血病需要进行外周血和骨髓检查
- 545.为什么急性粒-单核细胞白血病需要进行遗传学和免疫分型检测
- 546.为什么急性髓系白血病伴16号染色体异常需要做遗传学检测
- 547.为什么急性髓系白血病伴16号染色体异常需要检测免疫表型
- 548.什么是急性单核细胞白血病
- 549.为什么急性单核细胞白血病需要进行外周血和骨髓检查
- 550.为什么急性单核细胞白血病需要进行遗传学、分子生物学和免疫学检测
- 551.什么是纯红白血病
- 552.什么是急性巨核细胞白血病
- 553.为什么急性巨核细胞白血病需要进行血细胞形态学和细胞遗传学检查
- 554.为什么急性巨核细胞白血病需要进行免疫表型检测
- 555.什么是急性嗜酸性粒细胞白血病
- 556.什么是急性嗜碱性粒细胞白血病
- 557.为什么急性嗜碱性粒细胞白血病需行形态学、细胞遗传学和免疫学检查
- 558.什么是急性肥大细胞白血病
- 559.为什么急性肥大细胞白血病需要进行形态学和免疫表型检查
- 560.什么是中枢神经系统白血病
- 561.什么是急性全髓增生伴骨髓纤维化
- 562.什么是AML伴BCR-ABL1，它与CML有何区别
- 563.什么是AML伴NPM1突变
- 564.什么是AML伴CEBPA双等位基因突变
- 565.什么是AML伴RUNX1突变
- 566.为什么会出现烷化剂治疗相关的髓系肿瘤
- 567.为什么会出现DNA拓扑异构酶Ⅱ抑制剂治疗相关的AML
- 568.为什么AML伴骨髓增生异常相关改变需进行细胞遗传学和免疫学检查
- 569.什么是AML伴骨髓增生异常相关改变的临床及预后特征
- 570.为什么急性淋巴细胞白血病需进行FAB分型和WHO分型
- 571.什么是伴重现性遗传学异常的急性B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤
- 572.什么是B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤伴重现性遗传学异常的MICM特征
- 573.为什么前驱型淋巴细胞肿瘤需要进行染色体检查
- 574.什么是前驱型淋巴细胞肿瘤非特指型
- 575.什么是T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤
- 576.什么是儿童急性淋巴细胞白血病的特征
- 577.为什么儿童急性淋巴细胞白血病需要进行外周血和骨髓检查
- 578.为什么儿童急性淋巴细胞白血病需要进行细胞遗传学检查
- 579.为什么儿童B细胞急性淋巴细胞白血病需要进行免疫表型检查
- 580.为什么儿童T细胞急性淋巴细胞白血病需要进行免疫表型检查
- 581.为什么需要对急性淋巴细胞白血病作鉴别诊断
- 582.为什么对急性淋巴细胞白血病要进行危险度分级，预后因素有哪些
- 583.为什么急性白血病会复发
- 584.为什么要进行急性白血病微小残留病变检测
- 585.为什么治疗后的急性白血病会有缓解标准
- 第三节 淋巴细胞恶性肿瘤检验
- 586.为什么Reed-Sternberg（R-S）细胞是诊断霍奇金淋巴瘤的重要依据
- 587.为什么霍奇金淋巴瘤好发于青年和老年
- 588.为什么淋巴结肿大要排除患霍奇金淋巴瘤的可能
- 589.什么是霍奇金淋巴瘤的相关检查
- 590.为什么霍奇金淋巴瘤要进行淋巴结活组织病理学检查
- 591.为什么霍奇金淋巴瘤晚期在骨髓组织中可见R-S细胞
- 592.什么是霍奇金淋巴瘤预后不良的检测指标
- 593.为什么霍奇金淋巴瘤从细胞形态上易与某些疾病相混淆
- 594.什么是非霍奇金淋巴瘤
- 595.为什么要将非霍奇金淋巴瘤细分为B、T、NK细胞肿瘤
- 596.什么是惰性淋巴瘤
- 597.什么是侵袭性淋巴瘤
- 598.为什么异常淋巴细胞增多不一定是淋巴细胞白血病
- 599.为什么EB病毒感染和非霍奇金淋巴瘤关系密切
- 600.为什么怀疑非霍奇金淋巴瘤的患者一定要进行组织病理学活检
- 601.为什么非霍奇金淋巴瘤患者外周血象、骨髓象可以是正常的
- 602.为什么非霍奇金淋巴瘤需要进行以下检查
- 603.为什么非霍奇金淋巴瘤患者需要进行流式细胞术检测
- 604.为什么中枢神经系统淋巴瘤患者需要进行流式细胞术检测
- 605.为什么淋巴瘤患者既要做流式细胞术又要做免疫组织化学检测
- 606.为什么非霍奇金淋巴瘤需要进行遗传学及分子生物学检测
- 607.为什么确诊后的非霍奇金淋巴瘤患者还要进一步检查
- 608.为什么非霍奇金淋巴瘤从形态学上需要与某些疾病相鉴别
- 609.为什么某些非霍奇金淋巴瘤需要进行造血干细胞移植
- 610.为什么造血干细胞移植分为几种类型
- 611.为什么造血干细胞移植前要进行CD34+细胞计数检测
- 612.为什么说前体B淋巴细胞白血病和B淋巴母细胞淋巴瘤是同一性质疾病
- 613.什么是前T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤
- 614.为什么前体淋巴母细胞淋巴瘤需要进行流式细胞术检测
- 615.为什么B细胞慢性淋巴增殖性疾病有其共同特征
- 616.为什么通过下列检测可区分各种B细胞慢性淋巴增殖性疾病
- 617.什么是套细胞淋巴瘤
- 618.什么是脾B细胞边缘区淋巴瘤
- 619.什么是弥漫大B细胞淋巴瘤
- 620.为什么淋巴结活检对诊断弥漫大B细胞淋巴瘤非常重要
- 621.什么是Burkitt淋巴瘤
- 622.为什么发现 “满天星”图像要考虑Burkitt淋巴瘤
- 623.什么是滤泡性淋巴瘤
- 624.什么是慢性淋巴细胞白血病
- 625.为什么慢性淋巴细胞白血病不容易早期被发现
- 626.为什么下列检查常用于诊断和评估慢性淋巴细胞白血病
- 627.为什么检测CD5有助于慢性淋巴细胞增殖性疾病的鉴别诊断
- 628.为什么慢性淋巴细胞白血病和小细胞淋巴瘤可被归为同一类疾病
- 629.为什么可使用流式细胞术对慢性淋巴细胞白血病进行免疫分型评分
- 630.什么是幼淋巴细胞白血病
- 631.为什么慢性淋巴细胞白血病可以发生幼淋变
- 632.什么是多毛细胞白血病
- 633.为什么成熟B细胞淋巴瘤需要进行流式细胞术检测
- 634.什么是成人T细胞白血病/淋巴瘤
- 635.为什么成人T细胞白血病/淋巴瘤与感染有关
- 636.什么是蕈样霉菌病及Sezary综合征
- 637.什么是T大颗粒淋巴细胞白血病
- 638.什么是外周T细胞淋巴瘤
- 639.什么是慢性NK细胞淋巴增殖性疾病
- 640.为什么下列检测可用于诊断和评估慢性NK淋巴增殖性疾病
- 第四节 浆细胞疾病检验
- 641.为什么浆细胞的祖先是淋巴系统造血干细胞
- 642.为什么多发性骨髓瘤细胞中程序性细胞凋亡因子5基因表达量显著降低
- 643.为什么多发性骨髓瘤患者尿液中蛋白量会明显增加
- 644.为什么本-周蛋白又叫凝溶蛋白
- 645.为什么诊断多发性骨髓瘤需进行骨髓涂片和骨髓活检相结合的检查
- 646.为什么骨髓瘤细胞是多发性骨髓瘤患者的病理基础
- 647.为什么多发性骨髓瘤的骨髓瘤细胞会有形态差异
- 648.为什么多发性骨髓瘤细胞是由其恶变前体细胞分化而来
- 649.为什么基因表达谱检测可以帮助诊断多发性骨髓瘤
- 650.为什么多发性骨髓瘤的诊断标准分二种
- 651.为什么细胞免疫表型分析是诊断不典型多发性骨髓瘤的有效方法
- 652.为什么原发性浆细胞白血病有遗传倾向
- 653.什么是原发性浆细胞白血病与继发性浆细胞白血病的区别
- 654.为什么异常浆细胞增生是原发性浆细胞白血病骨髓象的特征
- 655.为什么意义未明的单克隆免疫球蛋白血症骨髓浆细胞与多发性骨髓瘤细胞难以区分
- 656.为什么多种因素导致巨球蛋白血症的发生
- 657.为什么原发性巨球蛋白血症会有不同临床表现
- 658.为什么原发性巨球蛋白血症的治疗要用血浆置换
- 659.为什么原发性巨球蛋白血症的骨髓容易发生干抽
- 660.什么是原发性巨球蛋白血症和其他浆细胞疾病的区别
- 661.为什么冷球蛋白血症需要进行临床分型
- 662.为什么肾损害患者血清冷球蛋白阳性不一定是原发性冷球蛋白血症
- 663.为什么会发生重链病
- 664.为什么实验室检测对重链病诊断有意义
- 665.为什么会发生α重链病及γ重链病
- 666.为什么α重链病和地中海淋巴瘤容易混淆
- 667.为什么四种重链病的诊断有区别
- 668.什么是淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症
- 第五节 骨髓增生异常综合征检验
- 669.为什么常用维也纳标准诊断骨髓增生异常综合征
- 670.为什么要评估MDS的多个诊断标准
- 671.为什么MDS的诊断是一种排除性诊断
- 672.为什么通过外周血病态造血的特征可以判断MDS
- 673.为什么通过病态造血的骨髓象特征可以判断MDS
- 674.为什么诊断MDS需要进行骨髓病理活检
- 675.为什么MDS存在骨髓病理性特征
- 676.为什么ALIP现象对MDS的诊断和预后有特殊意义
- 677.为什么MDS的ALIP现象在骨髓切片较骨髓涂片易于检出
- 678.为什么检查环形铁粒幼红细胞在诊断MDS中具有重要意义
- 679.为什么难治性贫血伴环状铁粒幼细胞的分型和诊断有不同
- 680.为什么细胞化学染色在诊断MDS中有重要的意义
- 681.为什么WHO对病态造血的定义有特定的要求
- 682.为什么诊断MDS有其最基本的实验室检查
- 683.为什么MDS骨髓涂片中原始细胞形态学有特点
- 684.为什么在判断原始细胞时不能将早幼粒细胞归入Ⅱ型原始细胞
- 685.为什么形态学可以区别MDS骨髓中原红细胞和原粒细胞
- 686.为什么MDS亚型在WHO与FAB分类中有对应关系
- 687.为什么要建立MDS的国际预后评分系统
- 688.为什么要修订国际预后积分系统
- 689.为什么要修订MDS的WHO预后评分系统
- 690.为什么要检测MDS重现性染色体异常
- 691.为什么MDS患者需要进行基因突变的检测
- 692.为什么5q-综合征是一种特殊类型的MDS
- 693.为什么要单独评价5q-综合征的演变
- 694.为什么5q32-5q33的缺失会引发5q-综合征
- 第六节 骨髓增殖性肿瘤检验
- 695.为什么慢性粒细胞白血病患者的外周血白细胞计数常是增高的
- 696.为什么诊断慢性粒细胞白血病需要做染色体和分子生物学检查
- 697.为什么诊断慢性粒细胞白血病需要综合多方面的实验检测结果
- 698.为什么说慢性粒细胞白血病是起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病
- 699.为什么诊断慢性粒细胞白血病要进行碱性磷酸酶积分检查
- 700.为什么慢性期慢性粒细胞白血病免疫表型检测无特殊意义
- 701.为什么确诊的慢性粒细胞白血病还要定期进行骨髓检查
- 702.为什么下列实验室检查可用于慢性粒细胞白血病与其他疾病作鉴别
- 703.为什么慢性粒细胞白血病外周血分子生物学检测不能取代骨髓检查
- 704.为什么真性红细胞增多症的患者骨髓穿刺容易发生干抽
- 705.为什么会发生真性红细胞增多症
- 706.为什么真性红细胞增多症需要关注临床表现
- 707.为什么真性红细胞增多症需要检查骨髓象
- 708.为什么真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症有区别
- 709.什么是真性红细胞增多症的诊断标准
- 710.为什么会发生高原性红细胞增多症（Monge病）
- 711.为什么会发生继发性红细胞增多症
- 712.什么是原发性血小板增多症
- 713.什么是原发性血小板增多症的诊断要点
- 714.为什么原发性血小板增多症患者会有出血表现
- 715.为什么原发性血小板增多症需要检查骨髓象
- 716.为什么原发性血小板增多症和继发性血小板增多症是有区别的
- 717.为什么原发性血小板增多症需要联合多种实验室检查
- 718.什么是骨髓纤维化
- 719.为什么会出现泪滴状红细胞
- 720.为什么骨髓纤维化的患者容易发生骨髓 “干抽”现象
- 721.为什么下列检查可用于诊断骨髓纤维化
- 722.什么是慢性嗜酸性粒细胞白血病
- 723.为什么慢性嗜酸性粒细胞白血病需进行实验室检查
- 724.为什么慢性嗜酸性粒细胞白血病需要进行遗传学检查
- 725.为什么慢性嗜酸性粒细胞白血病要检测血清类胰蛋白酶水平
- 第七节 骨髓增生异常-骨髓增殖性肿瘤检验
- 726.为什么检测免疫学表型可以识别慢性粒-单核细胞型白血病
- 727.为什么慢性粒-单核细胞型白血病的FAB和WHO诊断标准有区别
- 728.什么是WHO 2016年指南对慢性粒-单核细胞型白血病的最新诊断标准
- 729.为什么要对慢性粒-单核细胞型白血病突变基因进行检测
- 730.为什么要建立慢性粒-单核细胞型白血病的预后评价系统
- 731.什么是不典型慢性髓系白血病（aCML）
- 732.为什么aCML、BCL-ABL1阴性的CML和CNL是不同亚型的MDS/MPN
- 733.什么是幼年型粒-单核细胞白血病的最新诊断标准
- 第八节 其他白细胞疾病及其相关检验
- 734.什么是白细胞减少、中性粒细胞减少和中性粒细胞缺乏
- 735.为什么引起中性粒细胞减少和中性粒细胞缺乏症的原因是多样的
- 736.为什么中性粒细胞减少和中性粒细胞缺乏症需要进行外周血检测
- 737.为什么中性粒细胞减少和中性粒细胞缺乏症需要进行骨髓病理检查
- 738.为什么中性粒细胞减少和中性粒细胞缺乏症需要进行骨髓涂片检查
- 739.为什么中性粒细胞缺乏症需要高度重视并作急救处理
- 740.什么是嗜酸性粒细胞增多症
- 741.为什么嗜酸性粒细胞增多症需要进行多方面实验室检测
- 742.什么是类白血病反应
- 743.为什么类白血病反应需要进行外周血和骨髓检查
- 744.为什么类白血病反应要与白血病鉴别
- 745.什么是传染性单核细胞增多症
- 746.为什么传染性单核细胞增多症需要进行EB病毒抗体检测
- 747.什么是传染性淋巴细胞增多症
- 748.为什么传染性淋巴细胞增多症需要进行血象和骨髓象检查
- 749.什么是类脂质沉积症
- 750.为什么尼曼-匹克病需要进行外周血和骨髓检查
- 751.为什么尼曼-匹克病需要进行基因检测
- 752.什么是戈谢病
- 753.为什么戈谢病需要进行外周血和骨髓检查
- 754.为什么戈谢病需要进行特殊检查
- 755.什么是脾功能亢进
- 756.为什么脾功能亢进需要进行外周血和骨髓检查
- 757.什么是噬血细胞综合征
- 758.为什么噬血细胞综合征需要进行骨髓病理检查
- 759.为什么噬血细胞综合征需要进行骨髓涂片检查
- 760.为什么噬血细胞综合征需要进行外周血象检查
- 761.为什么噬血细胞综合征需要进行生化指标检测
- 762.为什么噬血细胞综合征需要进行凝血功能检测
- 763.为什么噬血细胞综合征需要进行脑脊液检测
- 764.为什么噬血细胞综合征需要进行免疫学检测
- 765.为什么噬血细胞综合征需要进行分子生物学检测
- 766.为什么实验室检测对噬血细胞综合征的诊断至关重要
- 第四章 血栓与止血的检验与疾病
- 第一节 血管内皮细胞检验与疾病
- 767.为什么血管内皮细胞对维持血液的流动性有重要作用
- 768.为什么血管内皮细胞有促使血栓形成的作用
- 769.为什么血管内皮细胞有对抗血栓形成的作用
- 770.为什么血管壁功能检测可用于出血性疾病的诊断
- 771.为什么要进行束臂试验检测
- 772.为什么出血时间检测可筛查血小板功能缺陷
- 773.为什么遗传性出血性毛细血管扩张症患者容易出血
- 774.为什么过敏性紫癜有多种临床表现
- 775.为什么过敏性紫癜引起的肾型紫癜需与IgA肾病鉴别
- 776.为什么要检测血浆6-酮-前列腺素F1α
- 777.为什么要检测血栓调节蛋白
- 778.为什么可用发色底物法检测血栓调节蛋白的活性
- 779.为什么血浆可溶性血栓调节蛋白水平可能是脑血管病的独立危险因素
- 780.为什么要检测血浆内皮素-1
- 第二节 血小板检验与疾病
- 781.为什么血小板有促进血液凝固的功能
- 782.为什么血小板与动脉血栓形成密切相关
- 783.为什么血小板参与炎症和免疫反应
- 784.为什么血小板膜糖蛋白是其发挥止血与血栓功能的物质基础
- 785.为什么皮肤紫癜要检测血小板数量及其功能
- 786.为什么要检测血小板生存时间
- 787.为什么检测血栓烷B2可以反映血小板生存时间
- 788.为什么出血性疾病需要检测血小板功能
- 789.为什么某些药物会引起血小板减少
- 790.为什么输血后紫癜应检测血小板抗体
- 791.为什么血小板抗体检测对原发免疫性血小板减少症的诊断有价值
- 792.为什么流式细胞术检测血小板抗体优于传统的ELISA法
- 793.为什么血小板聚集试验要用不同的诱导剂
- 794.为什么血小板聚集试验可用以观察抗血小板药物的疗效
- 795.为什么血小板聚集功能减退要检测血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa
- 796.为什么光学比浊法是血小板聚集试验的 “金标准”
- 797.为什么血小板膜糖蛋白Ⅰb表达量可以反映血小板黏附功能
- 798.为什么β-血小板球蛋白和血小板因子4可作为血小板释放的指标
- 799.为什么实验室需同时检测β-血小板球蛋白和血小板因子4
- 800.为什么血小板无力症时瑞斯托霉素诱导的血小板凝集功能正常
- 801.为什么巨血小板综合征时血小板黏附功能异常
- 802.为什么PFA-200能检测血小板功能
- 803.为什么流式细胞术可用于多种遗传性血小板疾病的诊断
- 804.为什么血栓弹力图中的MA值反映的是血小板的止血功能
- 805.为什么要检测血栓弹力图的血小板图
- 第三节 凝血系统检验与疾病
- 806.为什么凝血过程常用瀑布学说来描述
- 807.为什么血管损伤直接启动的是外源凝血途径
- 808.为什么内源凝血途径和外源凝血途径是相互联系的
- 809.为什么血液离开血管后迅速凝固
- 810.为什么人体需要多种凝血因子和抗凝蛋白以维持凝血功能的平衡
- 811.为什么要检测凝血酶原时间
- 812.为什么凝血酶原时间检测试剂必须标注国际敏感指数值
- 813.为什么在凝血酶原时间检测报告中要使用国际标准化比值（INR）
- 814.为什么凝血因子Ⅶ缺乏时凝血酶原时间会延长
- 815.为什么凝血酶原时间是肝病检测中的重要指标
- 816.为什么国际标准化比值用于肝功能检测尚有争议
- 817.为什么要检测活化部分凝血活酶时间
- 818.为什么检测活化部分凝血活酶时间的目的不同要用不同的试剂
- 819.为什么缺乏凝血因子Ⅷ/Ⅸ/Ⅺ/Ⅻ时APTT延长而PT正常
- 820.为什么缺乏凝血因子Ⅱ/Ⅴ/Ⅹ时PT和APTT均延长
- 821.为什么要检测凝血酶时间
- 822.为什么要检测纤维蛋白原水平
- 823.为什么Clauss法检测纤维蛋白原水平优于凝血酶原时间演算法
- 824.为什么多种因素可导致Clauss法纤维蛋白原检测假性降低
- 825.为什么遗传性异常纤维蛋白原血症的临床表现呈多样性
- 826.为什么纤维蛋白原缺乏症要鉴别是遗传性抑或继发性
- 827.为什么将凝血因子称为纤维蛋白稳定因子
- 828.为什么要进行凝血因子定性试验
- 829.为什么要检测凝血因子活性和亚基抗原含量
- 830.为什么要进行甲苯胺蓝纠正试验
- 831.为什么要进行活化部分凝血活酶时间纠正试验
- 832.为什么出血性疾病需要检测凝血因子活性
- 833.为什么临床常用一期法检测凝血因子活性
- 834.为什么在检测某些凝血因子活性时会出现假性减低
- 835.为什么在检测某些凝血因子活性时会出现假性增高
- 836.为什么检测凝血因子活性时需要分别制定正常及低值参考曲线
- 837.为什么发色底物法可检测部分凝血因子活性
- 838.为什么出血性疾病需要检测纤溶活性
- 839.为什么要检测爬虫酶时间
- 840.为什么要检测凝血酶原片段1+2
- 841.为什么要检测纤维蛋白肽A
- 842.为什么D-二聚体和纤维蛋白肽A是重要的血栓前状态分子标志物
- 843.为什么血友病表现为APTT延长而PT正常
- 844.为什么诊断血友病A要排除血友病B和血管性血友病
- 845.为什么血友病需要进行基因诊断
- 846.为什么血友病家系中的女性成员需要进行携带者基因诊断
- 847.为什么血友病A有多种遗传结果
- 848.为什么血友病A需要进行凝血因子Ⅷ抑制物筛查
- 849.为什么女性也会发生血友病
- 850.为什么缺乏血管性血友病因子会有出血症状
- 851.为什么血管性血友病是最常见的遗传性出血病
- 852.为什么血管性血友病要检测出血时间
- 853.为什么要检测血管性血友病因子的抗原和活性水平
- 854.为什么血管性血友病要进行血管性血友病因子多聚体电泳分析
- 855.为什么血管性血友病要进行瑞斯托霉素诱导的血小板凝集试验
- 856.为什么要检测血管性血友病因子与胶原的结合试验
- 857.为什么要检测血管性血友病因子与凝血因子Ⅷ的结合试验
- 858.为什么血管性血友病凝血因子Ⅷ活性降低
- 859.为什么血管性血友病要进行基因诊断
- 860.为什么血小板型血管性血友病又称为假性血管性血友病
- 861.为什么血管性血友病需要注重预防
- 862.为什么缺乏维生素K会引起出血
- 863.为什么口服维生素K拮抗剂时需要监测国际标准化比值
- 864.为什么误服灭鼠药后需要及时补充维生素K1
- 865.为什么在诊断遗传性FⅦ缺乏时必须先排除获得性FⅦ缺乏
- 866.为什么遗传性凝血因子Ⅺ缺乏症与血友病A/B的遗传方式不同
- 867.为什么肝脏功能异常会引起凝血功能障碍
- 868.为什么肝脏功能异常时要检测纤溶活性
- 869.为什么肿瘤患者治疗期间要进行凝血功能检测
- 870.为什么术前需要常规进行凝血功能筛查
- 871.为什么要检测组织因子水平
- 872.为什么可用发色底物法检测组织因子活性
- 873.为什么要用生物素-亲和素酶联免疫反应检测血浆组织因子抗原
- 874.为什么肝素和类肝素物质增多会引起出血
- 875.为什么血栓弹力图仪检测有别于传统凝血检测
- 876.为什么血栓弹力图反映的是综合止凝血功能
- 877.为什么血栓弹力图各项参数可以分别反映止凝血功能障碍
- 878.为什么血栓弹力图有其独特优势
- 879.为什么血栓弹力图在肝脏移植围手术期中有重要应用价值
- 880.为什么血栓弹力图的血小板图可监测抗血小板治疗
- 881.为什么血栓弹力图可监测术中肝素的应用
- 882.为什么血栓弹力图可以指导临床输血
- 第四节 抗凝系统检验与疾病
- 883.为什么生理状况下细胞和体液抗凝同时存在
- 884.为什么有些人存在血栓形成倾向
- 885.为什么要鉴别抗凝蛋白缺陷症是遗传性还是获得性
- 886.为什么检测抗凝血酶首先要测定其活性
- 887.为什么低抗凝血酶活性的患者还需检测其抗原含量
- 888.为什么肝素能增强抗凝血酶的活性
- 889.为什么抗凝血酶检测有重要的临床应用价值
- 890.为什么抗凝血酶活性低下患者容易形成血栓
- 891.为什么有多种方法可以检测抗凝血酶活性
- 892.为什么怀疑肝素抵抗时首先要检测抗凝血酶活性
- 893.为什么有多种原因可以导致获得性抗凝血酶缺乏
- 894.什么是蛋白C系统
- 895.为什么蛋白C系统是微循环抗血栓的主要调节物质
- 896.为什么活化蛋白C具有多方面的抗凝和抗血栓功能
- 897.为什么蛋白C缺乏可以形成血栓
- 898.为什么可以用多种方法检测蛋白C活性
- 899.为什么低蛋白C活性的患者还要检测其抗原含量
- 900.为什么会发生活化蛋白C抵抗现象
- 901.为什么要进行活化蛋白C抵抗试验
- 902.为什么可以用多种方法检测活化蛋白C抵抗
- 903.为什么凝血因子ⅤLeiden突变容易发生静脉血栓
- 904.为什么凝血酶原G20210A突变容易发生静脉血栓
- 905.为什么FⅤLeiden和FⅡG20210A突变不是中国人易栓症的主要原因
- 906.为什么蛋白S既有直接抗凝活性又有间接抗凝活性
- 907.为什么蛋白S缺乏容易形成血栓
- 908.为什么不同厂家生产的蛋白S检测试剂稳定性差异大
- 909.为什么要同时检测血浆总蛋白S抗原和游离蛋白S抗原
- 910.为什么组织因子途径抑制物是重要的生理性抗凝蛋白
- 911.为什么可用多种方法检测血浆组织因子途径抑制物
- 912.为什么血浆中会存在类肝素物质
- 913.为什么口服华法林会减低维生素K依赖凝血因子及蛋白C的活性
- 914.为什么在肝素治疗时需要进行实验室监测
- 915.为什么可以有多种指标监测血浆肝素水平
- 916.为什么低分子肝素治疗需用抗活化凝血因子Ⅹ活性监测
- 917.为什么会发生肝素诱导的血小板减少
- 918.为什么要行复钙交叉试验
- 919.为什么有些人的血浆中会存在凝血因子Ⅷ抑制物
- 920.为什么可用多种方法判断是否存在血浆凝血因子抑制物
- 921.为什么Bethesda法检测凝血因子抑制物在临床上广泛应用
- 922.为什么因子平行稀释法检测血浆凝血因子抑制物更简便快速
- 923.为什么血浆凝血因子抑制物最常见于血友病A
- 924.为什么华法林具有抗凝作用
- 925.为什么华法林是深静脉血栓的重要口服治疗药物
- 926.为什么新型口服抗凝药物尚不能完全替代华法林
- 927.为什么需要检测基因多态性以指导华法林用药
- 928.为什么服用华法林早期需监测蛋白C和蛋白S活性
- 929.为什么不同的疾病国际标准化比值要控制在不同水平
- 930.为什么新型口服抗凝药物是房颤患者新的选择
- 931.为什么新型口服抗凝药同样需要实验室监测
- 第五节 纤溶系统检验与疾病
- 932.为什么纤溶系统是个复杂的体系
- 933.为什么纤溶酶原可通过多种途径被激活
- 934.为什么生理情况下血浆中纤溶酶基本不发挥其功能
- 935.为什么生理情况下凝血与纤溶过程能保持平衡
- 936.为什么纤溶酶的作用是多方面的
- 937.为什么遗传性纤溶酶原异常可导致血栓形成
- 938.为什么要检测血浆中组织型纤溶酶原活化剂水平
- 939.为什么在纤维蛋白存在时组织型纤溶酶原活化剂的作用更强
- 940.为什么组织型纤溶酶原活化剂可以与纤维蛋白结合
- 941.为什么要检测血浆中尿激酶型纤溶酶原活化剂水平
- 942.为什么组织型和尿激酶型纤溶酶原活化剂的作用有区别
- 943.为什么纤溶酶原活化剂抑制物-1有重要的作用
- 944.为什么纤溶酶原活化剂抑制物-1升高是心血管疾病的危险因子
- 945.什么是尿激酶型纤溶酶原活化剂的抑制物
- 946.为什么要检测血浆中纤溶酶原活化剂抑制物-2水平
- 947.为什么尿激酶型纤溶酶原活化剂受体与恶性肿瘤相关
- 948.为什么要检测血浆中α2-抗纤溶酶水平
- 949.为什么凝血酶激活的纤溶抑制物参与纤溶过程的调控
- 950.为什么富含组氨酸糖蛋白参与纤溶过程的调控
- 951.为什么α2-巨球蛋白参与纤溶过程的调控
- 952.为什么纤维蛋白原和纤维蛋白的降解产物不同
- 953.为什么纤维蛋白（原）降解产物有抗血液凝固的作用
- 954.为什么获得性纤溶亢进有原发性和继发性之分
- 955.为什么原发性和继发性纤溶亢进症有时难以鉴别
- 956.为什么原发性纤溶时纤维蛋白原水平明显下降
- 957.为什么弥散性血管内凝血的发病机制甚为复杂
- 958.为什么严重感染可引发弥散性血管内凝血
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版权信息
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2018
作者：李莉
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出版时间：2018
作者：李莉
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